پیشگیری از سرکوب مغز استخوان در سرطان ریه سلول کوچک / آیا پالبوسیکلیب یا ابماسیکلیب می‌توانند جای تریلاکیسیلب را بگیرند؟

به گزارش گروه سرطان، سرطان نیوز، درمان سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) یکی از چالش‌برانگیزترین حوزه‌ها در انکولوژی است. علی‌رغم پاسخ اولیه بالا به شیمی‌درمانی، عوارض جانبی شدید از جمله میلوساپرسیون (سرکوب مغز استخوان) می‌تواند روند درمان را مختل کرده و کیفیت زندگی بیماران را به‌شدت کاهش دهد. در سال‌های اخیر، ورود داروی تریلاکیسیلب (Cosela) به‌عنوان اولین مهارکننده CDK4/6 با هدف محافظت از مغز استخوان پیش از شیمی‌درمانی، امید تازه‌ای برای بیماران SCLC ایجاد کرده است.

اما این سؤال مطرح می‌شود که آیا داروهای مشابه موجود در بازار مانند پالبوسیکلیب (Ibrance) و ابماسیکلیب (Verzenio)، که در درمان سرطان پستان کاربرد دارند، می‌توانند جایگزینی برای تریلاکیسیلب در پیشگیری از میلوساپرسیون باشند یا خیر؟

برای بررسی دقیق این موضوع، گفت‌وگویی تخصصی با دکتر پوریا عادلی، انکولوژیست و پژوهشگر سرطان، ترتیب داده‌ایم تا نگاهی علمی و مستند به پاسخ این پرسش داشته باشیم.

تریلاکیسیلب چگونه عمل می‌کند و چه تفاوتی با سایر مهارکننده‌های CDK4/6 دارد؟

حتماً. تریلاکیسیلب یک مهارکننده موقت و برگشت‌پذیر CDK4/6 است. این دارو با متوقف کردن سلول‌های بنیادی خونساز در فاز G1 چرخه سلولی، از آن‌ها در برابر آسیب ناشی از شیمی‌درمانی محافظت می‌کند. نکته مهم این است که تریلاکیسیلب قبل از شیمی‌درمانی تزریق می‌شود و اثر آن کوتاه‌مدت است. در مقابل، پالبوسیکلیب و ابماسیکلیب برای درمان سرطان پستان طراحی شده‌اند و اثر ضدتوموری دارند، اما متأسفانه خودشان می‌توانند باعث سرکوب مغز استخوان شوند.

آیا تاکنون شواهدی وجود داشته که نشان دهد این داروها می‌توانند همانند تریلاکیسیلب اثر محافظتی داشته باشند؟

خیر، هیچ شواهد بالینی معتبری وجود ندارد. در واقع، مطالعات بزرگی مثل PALOMA-2 و MONARCH-3 که روی پالبوسیکلیب و ابماسیکلیب انجام شده‌اند، نشان می‌دهند که این داروها به‌طور شایعی باعث نوتروپنی شدید (درجه ۳ یا ۴) می‌شوند. بنابراین نه تنها اثر محافظتی ندارند، بلکه ممکن است باعث تشدید میلوساپرسیون شوند.

چرا تریلاکیسیلب این اثر محافظتی دارد، ولی داروهای دیگر این‌گونه نیستند؟

دلیل اصلی به پویایی مهار CDK4/6 برمی‌گردد. تریلاکیسیلب مهار موقتی و هدفمند ایجاد می‌کند، فقط برای مدت کوتاهی و عمدتاً در سلول‌های خونساز. اما پالبوسیکلیب و ابماسیکلیب اثر پایدارتر و گسترده‌تری دارند، که ممکن است چرخه سلولی در مغز استخوان را نیز تحت تأثیر قرار دهد. این تفاوت در مکانیزم، باعث تفاوت در پیامدهای بالینی می‌شود.

آیا در آینده می‌توان امیدوار بود که از پالبوسیکلیب یا ابماسیکلیب برای اهداف محافظتی استفاده شود؟

در حال حاضر، بعید است. مگر اینکه مطالعاتی نشان دهند دوزهای بسیار پایین یا طرح‌های تجویزی خاصی می‌توانند ایمنی ایجاد کنند. ولی در حال حاضر، فقط تریلاکیسیلب تأیید شده و قابل اعتماد است. استفاده از داروهای دیگر در این زمینه می‌تواند خطرناک باشد.

پیام پایانی شما برای پزشکان و بیماران چیست؟

پیام من این است که تریلاکیسیلب یک گام مهم در کاهش عوارض شیمی‌درمانی محسوب می‌شود، اما نباید آن را با سایر مهارکننده‌های CDK4/6 اشتباه گرفت. استفاده از پالبوسیکلیب یا ابماسیکلیب برای پیشگیری از میلوساپرسیون می‌تواند مضر باشد. لطفاً همیشه به داده‌های بالینی معتبر و راهنماهای درمانی روز تکیه کنید.