بیش از ۱۴۰ داروی رایج، سلامت روده را تخریب و خطر سرطان را افزایش می‌دهند

حقیقتی که اغلب نادیده می‌گیریم این است: روده ما فقط یک لوله ساده برای عبور غذا نیست، بلکه کلان‌شهری شلوغ و زنده است. باکتری‌ها، آنزیم‌ها و مولکول‌ها در آن حرکت می‌کنند، ارتباط برقرار می‌کنند و همکاری دارند. این هارمونی تا زمانی ادامه دارد که چیزی یا کسی آن را مختل کند.

بر اساس تحقیقات جدید و تکان‌دهنده دانشگاه استنفورد، این «اختلال‌گر» ممکن است نزدیک‌تر از آن چیزی باشد که فکر می‌کنیم: در قفسه داروهای ما. دانشمندان کشف کرده‌اند که بیش از ۱۴۰ داروی پرمصرف، قادرند این دنیای پیچیده را کاملاً به هم بریزند.

مکانیسم تخریب: وقتی داروها «سفره» را برای باکتری‌های مضر پهن می‌کنند

دانشمندان پدیده‌ای نگران‌کننده را مشاهده کرده‌اند: برخی داروها صرفاً باکتری‌هایی را که می‌خواهیم با آن‌ها مبارزه کنیم، از بین نمی‌برند. آن‌ها قواعد بازی را در روده تغییر می‌دهند.

چگونه؟ وقتی یک دارو جمعیت خاصی از میکروب‌های مفید یا خنثی را حذف می‌کند، مواد مغذی (مانند قندها و اسیدهای آمینه) که قبلاً توسط آن گونه‌ها مصرف می‌شد، دست‌نخورده باقی می‌ماند. آنچه باقی می‌ماند یک بیابان نیست، بلکه یک «بوفه باز» است.

در این مرحله، مقاوم‌ترین و اغلب تهاجمی‌ترین گونه‌های باکتریایی، فضا را برای رشد بی‌رویه مناسب می‌بینند، مواد مغذی را می‌بلعند و مانند یک ارتش اشغالگر تکثیر می‌شوند.

فقط آنتی‌بیوتیک نیست؛ لیست سیاه داروها

محققان استنفورد ۷۰۷ دارو را یکی‌یکی بر روی جوامع باکتریایی ساخته‌شده در آزمایشگاه (از نمونه مدفوع انسان) آزمایش کردند. گویی واکنش یک دنیای کوچک به یک بمباران شیمیایی ناگهانی را مشاهده می‌کردند.

نتایج نشان داد در بیش از ۱۴۰ مورد، جوامع باکتریایی هرگز بهبود نیافتند و یک تغییر دائمی و بازگشت‌ناپذیر در آن‌ها ایجاد شد.

در میان تأثیرگذارترین داروها، مطابق انتظار، ۵۱ نوع آنتی‌بیوتیک وجود داشت. اما نکته نگران‌کننده حضور داروهای دیگر بود:

• برخی داروهای شیمی‌درمانی

• انواع ضدقارچ‌ها

• حتی داروهای ضروان‌پریشی (نیرोलپتیک) مورد استفاده در درمان اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی.

هدف، اهریمن جلوه دادن دارو نیست، بلکه درک عوارض جانبی پنهان آن‌هاست.

یک مثال واقعی: گرسنگی دادن به باکتری‌های مفید

در یک مورد نمادین، دانشمندان اثر داروی ضدقارچ «بیفونازول» (Bifonazole) را مشاهده کردند. در لوله‌های آزمایش، برخی گونه‌های مفید باکتروئیدس (Bacteroides) مقاوم به نظر می‌رسیدند، اما در میکروبیوم واقعی بدن نه. چرا؟

زیرا در بدن، این گونه‌ها نمی‌توانند ماده مغذی حیاتی خود (گروه هِم) را به تنهایی پیدا کنند و برای به دست آوردن آن به گونه‌های دیگر وابسته‌اند. دارو دقیقاً همان گونه‌های تأمین‌کننده را از بین برد. نتیجه: باکتروئیدس‌ها از گرسنگی مردند و راه برای گونه‌های فرصت‌طلب باز شد.

از التهاب مزمن تا سرطان روده

چنین عدم تعادل عمیقی منجر به یک اثر دومینویی می‌شود که متوقف کردن آن دشوار است: مخاط روده ضعیف می‌شود، سموم وارد بافت‌ها می‌شوند و التهاب مزمن شکل می‌گیرد.

باکتری‌های مضری که در این محیط رشد می‌کنند، اغلب موادی مانند کولی‌باکتین (colibactin) تولید می‌کنند؛ سمی که با آسیب به DNA سلول‌های روده مرتبط است. این شرایط، زمینه‌ای ایده‌آل برای بروز سرطان روده بزرگ (کولورکتال) است؛ سرطانی که در سال‌های اخیر به طور فزاینده‌ای جوانان را درگیر کرده است.

آینده پزشکی: این تحقیق می‌تواند قوانین پزشکی را تغییر دهد. دانشمندان آینده‌ای را متصورند که در آن هنگام تجویز دارو، فقط بیماری هدف ارزیابی نمی‌شود، بلکه تأثیر آن بر اکوسیستم روده و سلامت بلندمدت بیمار نیز در نظر گرفته می‌شود.