- جایزه نوبل پزشکی ۲۰۲۶ به سازندگان فناوری کنترل سلولها با نور اهدا شد
- هفته ملی سالمندان؛ از پیشگیری از سرطان تا حق برخورداری از سالمندی سالم
- سالمندی جمعیت؛ چالشی که از امروز باید برای آن برنامهریزی کرد
- قلب و سرطان؛ چرا سلامت قلب در بیماران مبتلا به سرطان اهمیت دارد؟
- چهرهای که بیش از نیمقرن برای پزشکی زیست؛ در سوگ استاد دکتر سعید پناهی
- آیا پزشکی بدترین شغل دنیاست؟
- بازدید نایبرئیس انجمن علمی کلینیکال انکولوژی ایران از مراکز درمانی تاجیکستان و ازبکستان
- کنفرانس علمی HPV در بیمارستان لاله؛ از غربالگری و واکسیناسیون تا درمان ضایعات پیشسرطانی
- «ایرآمبولانس هوایی» به اصفهان آمد؛ گامی برای تسهیل جابهجایی بیماران
- اعضای جدید هیئتمدیره خیریه «بال پروانه نصف جهان» انتخاب شدند
- اجرای DRG در ایران؛ چرا زیرساخت باید پیش از اصلاح نظام پرداخت آماده شود؟
- ایران و ترکمنستان در آستانه فصل تازهای از همکاریهای سلامت
- پزشکی دیگر درآمد، رضایت شغلی و منزلت اجتماعی را بهطور همزمان ندارد
- هشدار جامعه ارولوژی ایران درباره آمبولیزاسیون پروستات؛ PAE جایگزین قطعی جراحی نیست
- آلزایمر؛ فراتر از فراموشی
کرونا چه تاثیری بر قلب میگذارد؟

به گزارش سرطان نیوز، عفونت کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ باعث بیماری کووید-۱۹ میشود. وجود ویروس در بافت قلب بیماران مبتلا به کووید-۱۹ نشان میدهد که این یک اثر مستقیم و نه ثانویه این عفونت است.
افراد آلوده به کووید-۱۹ در مقایسه با افرادی که به ویروس آلوده نشدهاند در معرض خطر قابل توجه بالاتری برای ایجاد التهاب ماهیچه قلب، ریتم غیرطبیعی قلب، لخته شدن خون، سکته مغزی، حملات قلبی و نارسایی قلبی برای حداقل یک سال پس از عفونت قرار دارند.
گرچه دانشمندان به سرعت واکسنها و داروهایی را برای کاهش شدت بیماری کووید-۱۹ تولید کردهاند، اما این درمانها از قلب یا سایر اندامها در برابر آسیب محافظت نمیکنند.
دانشمندان در مرکز مدلسازی دقیق بیماریهای دانشکده پزشکی مریلند (UMSOM) نحوه آسیب رساندن کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ به بافت قلب را شناسایی کردند.
سال گذشته، در تحقیقات مربوط به مگس میوه و سلولهای انسانی، کشندهترین پروتئین کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ کشف شد. آنها دریافتند داروی امیدوارکننده سلینکسور (selinexor) سمیت یکی از این پروتئینها را کاهش میدهد، اما دیگری را که Nsp ۶ نامیده میشود، کاهش نمیدهد.
در این مطالعه، دانشمندان دریافتند که Nsp ۶ سمیترین پروتئین کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ در قلب مگس است. سپس آنها کشف کردند که پروتئین Nsp ۶ سلولهای قلب مگس میوه را میرباید تا فرآیند گلیکولیز را فعال کند و به سلولها اجازه دهد قند گلوکز را برای انرژی بسوزانند.
سلولهای قلب معمولا از اسیدهای چرب به عنوان منبع انرژی استفاده میکنند، اما در طول نارسایی قلبی، زمانی که این سلولها تلاش میکنند بافت آسیبدیده را بهبود بخشند، به متابولیسم قند تبدیل میشوند. دانشمندان کشف کردند که پروتئین Nsp ۶، میتوکندری که یک نیروگاه سلولی است که از متابولیسم قند برای تولید انرژی استفاده میکند را مختل میکند.
بیشتر بخوانید
سپس، دانشمندان با استفاده از داروی ۲-deoxy-D-glucose (۲ DG)، متابولیسم قند را در مگسهای میوه و سلولهای قلب موش مسدود کردند. آنها دریافتند که این دارو آسیب وارده به قلب و میتوکندری ناشی از پروتئین ویروسی Nsp ۶ را کاهش میدهد.
دکتر "ژه هان" (Zhe Han) نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما میدانیم که برخی ویروسها دستگاه سلولی حیوان آلوده را ربوده تا متابولیسم آن را تغییر دهند و منبع انرژی سلول را بدزدند؛ بنابراین ما مشکوک هستیم که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ نیز کاری مشابه انجام دهد. این ویروسها همچنین میتوانند از محصولات جانبی متابولیسم قند به عنوان بلوکهای ساختمانی برای تولید ویروسهای بیشتر استفاده کنند. بنابراین، ما پیشبینی میکنیم که این دارویی که متابولیسم قلب را به آنچه قبل از عفونت بود تغییر میدهد، با قطع منبع انرژی و حذف قطعاتی که برای تکثیر نیاز دارد، برای ویروس مضر باشد.
دانشمندان خاطرنشان کردند: خوشبختانه، ۲ DG ارزان است و به طور منظم در تحقیقات آزمایشگاهی استفاده میشود. اگرچه ۲ DG توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده برای درمان بیماری تایید نشده است، این دارو در حال حاضر در آزمایشات بالینی برای درمان کووید-۱۹ در هند استفاده میشود.
واکسن آنفلوانزا برای بیماران مبتلا به سرطان؛ چه زمانی و چه نوع واکسنی مناسب است؟
رویکرد پژوهشگران ایرانی برای درمان سرطانهای پیشرفته با هدفگیری ریزمحیط تومور
آیا پزشکی بدترین شغل دنیاست؟
آیا در سرطان پستان Luminal A میتوان رادیوتراپی را حذف کرد؟ نگاهی به نتایج مطالعه LUMINA
آیا فقط بیماران دارای ENE یا حاشیه مثبت به کمورادیوتراپی پس از جراحی نیاز دارند؟