کشف ردپای رژیم غذایی پرچرب در پرخوری

به گزارش سرطان نیوز، اکنون محققان کالج پزشکی ایالت پن، کشف دیگری را به فهرست طولانی اثرات نامطلوب مصرف بیش از حد چربی، اضافه کرده‌اند و آن هم اختلال در سلول‌های مغزی است که نحوه پر شدن و خالی شدن معده موش‌ها را تنظیم می‌کند.

در یک مطالعه با استفاده از این جوندگان، تنها پس از دو هفته قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی پرچرب، مشخص شد که این سلول‌ها به درستی کار نمی‌کنند و مسیری را که باعث کاهش مصرف کالری پس از پر شدن معده می‌شود، مسدود می‌کنند.

در این مطالعه، ۲۰۵ موش صحرایی به دو گروه تحت کنترل و گروه تحت آزمایش تقسیم شدند. گروه‌های تحت کنترل با رژیم غذایی استاندارد تغذیه شدند، در حالی که گروه‌های تحت آزمایش با رژیم غذایی پرچرب و پرکالری تغذیه شدند. موش‌های هر دو گروه به مدت یک، سه، پنج یا ۱۴ روز از این رژیم‌های غذایی استفاده کردند.

سپس محققان اثرات رژیم غذایی را بر سلول‌های بزرگ و شاخه دار در مغز به نام آستروسیت‌ها زیر نظر گرفتند. این سلول‌ها خودشان نورون نیستند، اما می‌توانند عملکرد نورون‌ها را تنظیم کنند. فعالیت آن‌ها با افزایش و کاهش التهاب مرتبط است و مشخص شده است که آن‌ها در بیماری پارکینسون نیز نقش دارند.

یشتر بخوانید

ویتامین های گروه B را در رژیم غذایی خود بگنجانید

این مطالعه توانایی آستروسیت‌ها را برای تحریک آزادسازی مواد شیمیایی به نام گلیوترانسمیترها، که برای تحریک مسیر‌های عصبی که نحوه انبساط و انقباض معده را در حضور غذا کنترل می‌کنند، بررسی می‌کند. این مسئله نشان داد که آستروسیت‌ها پس از سه تا پنج روز مصرف رژیم غذایی پرچرب و پرکالری فعال‌ترین عملکرد‌ها را داشتند، چون در این مدت آن‌ها به درستی کار می‌کردند تا مصرف کالری بعد از غذا را کاهش دهند. با این حال، در حدود روز دهم، سلول‌ها شروع به عملکرد نادرست کردند.

کرستین براونینگ یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: به نظر می‌رسد با گذشت زمان، آستروسیت‌ها نسبت به مواد غذایی پرچرب حساسیت زدایی می‌کنند. بعد از حدود ۱۰ تا ۱۴ روز از مصرف یک رژیم غذایی پرچرب و پرکالری، به نظر می‌رسد آستروسیت‌ها واکنش نشان نمی‌دهند و توانایی مغز برای تنظیم کالری دریافتی از بین می‌رود. این موضوع پیام رسانی به معده را مختل می‌کند و تخلیه آن را به تاخیر می‌اندازد.

اختلال در احساس سیری بعد از غذا می‌تواند منجر به چاقی شود. با این حال، با اینکه محققان اثرات چربی بر روی آستروسیت‌ها را شناسایی کردند، اما آن‌ها کاملا مطمئن نیستند که چگونه این فرآیند با پرخوری ارتباط دارد. آن‌ها همچنین مطمئن نیستند که مشاهدات بر روی موش‌ها در مورد انسان‌ها نیز صدق می‌کند یا خیر، و آن‌ها تاکید می‌کنند که انجام آزمایش‌های بیشتر ضروری است.

براونینگ گفت: ما هنوز باید بفهمیم که آیا از دست دادن فعالیت آستروسیت‌ها و مکانیسم سیگنال دهی، علت پرخوری است یا اینکه این اتفاق در پاسخ به پرخوری رخ می‌دهد. ما مشتاقیم تا متوجه شویم که آیا امکان فعال سازی مجدد توانایی ظاهری از دست رفته مغز برای تنظیم کالری دریافتی وجود دارد یا خیر. اگر چنین باشد، این موضوع می‌تواند به مداخلاتی برای کمک به بازگرداندن تنظیم کالری در انسان منجر شود.